Sterilità - Trattamenti Roma

La inferilità, la ostetricia e la chirurgia laparoscopica

Per una donna che ha un rapporto nel periodo fertile la possibilità di essere fecondata non supera il 25%. Tale probabilità decresce con l’aumentare dell'età dei partner. La coppia che non riesce a concepire dopo 12 mesi di rapporti liberi e non protetti è classificata come "infertile" o "subfertile".

Da ciò risulta evidente che una coppia debba concedersi un certo "periodo di prova" prima di ritenersi infertile o subfertile. In base alle linee guida dell'American Society for Reproductive Medicine, solo dopo almeno 12 mesi di rapporti liberi e non protetti è giustificato iniziare a sottoporsi ad accertamenti per determinare l’esistenza di uno o più ostacoli al concepimento.

Tale limite si riduce a 6 mesi per le donne che hanno superato i 35 anni ed in presenza di fattori di rischio (come pregressi interventi sugli organi pelvici, pregresse gravi infezioni utero ovariche, endometriosi).

QUALI SONO LE CAUSE DI INFERTILITÀ

Le cause d'infertilità o sub-fertilità possono essere diverse. Vengono classificate in poche grandi categorie, che talvolta possono coesistere tra loro. Pochissime coppie (meno del 10%) sono definite sterili o affette da sterilità assoluta: ciò avviene quando sussistono condizioni che rendono impossibile una gravidanza.

L’infertilità, subfertilità o sterilità assoluta, congenita o acquisita, maschile o femminile, può interessare qualsiasi livello dell’apparato riproduttivo umano:

  • Tubariche/pelviche: ostruzione o chiusura delle tube di Falloppio, aderenze pelviche.
  • Endometriosi: la presenza o la recidiva di una malattia spesso invalidante per la donna, ma talora asintomatica, che riduce drasticamente le possibilità di concepimento.
  • Ovulatorie/ormonali: mancanza o irregolarità dell'ovulazione, cicli irregolari, iperprolattinemia, sindrome dell'ovaio micropolicistico, riserva ovarica ridotta o assente.
  • Maschili: l'uomo produce spermatozoi in quantità non sufficiente, oppure dalle caratteristiche di forma o di movimento non adatte alla fecondazione, o ancora che presentano anomalie strutturali; produce anticorpi che agiscono contro gli spermatozoi.
  • Cervicali: il muco presente nella cervice uterina ostacola il passaggio degli spermatozoi per una carenza di estrogeni, per la presenza di fattori infettivi o per pregressi interventi chirurgici che hanno danneggiato le ghiandole cervicali o, più raramente, perché la donna produce degli anticorpi che attaccano gli spermatozoi stessi.
  • Uterine: presenza di malformazioni congenite dell'utero, miomi o di aderenze all'interno della cavità uterina, oppure di fattori infiammatori a carico dell'endometrio (la mucosa di rivestimento della cavità uterina).
  • Sconosciute: tale classificazione riguarda i casi in cui gli esami svolti non sono stati in grado di evidenziare una o più cause specifiche.


Sindrome dell’ovaio policistico


Che cosa è l’ovaio policistico?
La sindrome (che vuol dire malattia composta da più cause) dell'ovaio policistico (PCOS) è una malattia che colpisce la donna; essa è caratterizzata da un funzionamento patologico dell’ovaia e alterazione del metabolismo degli zuccheri. La conseguenza delle suddette problematiche sulla  paziente malata è la comparsa di sintomi che interferiscono con il benessere riproduttivo.
L’irregolarità del ciclo, l’obesità, l’acne, irsutismo e alopecia sono le evidenze cliniche che con varia intensità possono affliggere la donna affetta. Le complicanze più pericolose, se la malattia non è preventivamente trattata, sono il diabete o cardiopatie. L’incidenza non è perfettamente definita; si stima che fra il 5% e il 10% delle donne appartenenti a una fascia di età compresa fra i 18 e i 44 anni sono affette da ovaio micropolicistico.
E’ malattia difficile da curare e che ha come risultante la difficolta di avere un’efficiente ovulazione e quindi infertilità. 
Questa malattia è definita “Policistica” poiché l’ovaia acquisisce un aspetto morfologico particolare evidente all’esame ecografico; esse s’ingrossano e contengono numerose piccole sacche piene di liquido poste sotto la superficie dell’ovaio.
Sono follicoli patologici, internamente c’è un ovocita mai maturato e alle volte atrofizzato.
C’è un blocco della catena maturativa del follicolo che ne impedisce il compimento e quindi l’ovulazione. Il blocco può essere a vari livelli che, secondo la gravità, porta alla comparsa dei suddetti sintomi.
Funziona male anche il pancreas, ghiandola endocrina che regola il metabolismo degli zuccheri, che produce un eccesso d’insulina.

Qual è la causa della PCOS?
Ancora non ben definita; ma dai numerosi studi effettuati, ha un ruolo rilevante:
L'eccesso d’insulina - Ormone prodotto nel pancreas che permette alle cellule di utilizzare lo zucchero (glucosio). L'insulina in eccesso potrebbe anche influenzare le ovaie causando eccesso di androgeni e quindi incapacità di ovulare.
L’infiammazione: è stato dimostrato che le donne con PCOS hanno basso grado d’infiammazione che stimola le ovaie policistiche, provocando la produzione di androgeni.
La ereditarietà: con un parente diretto affetto da PCOS, si potrebbe. 
Avere una maggiore probabilità di ammalarsi.

Come si fa ad accorgersi di essere affetti da PCOS?
La diagnosi della malattia è possibile mediante:
Esame fisico. Durante l'esame fisico, il medico rileva informazioni, tra cui l’altezza, il peso e la pressione sanguigna.
Esame pelvico. Nel corso di un esame pelvico, il medico visivamente e manualmente ispeziona gli organi riproduttivi per rilevare eventuali masse, crescite o altre anomalie.
Gli esami del sangue. Misurare i livelli di alcuni ormoni per escludere possibili cause di anomalie mestruali o eccesso di androgeni che imitano la PCOS; valutazione su sangue del metabolismo degli zuccheri e dei grassi.
Ultrasuoni. Un esame ecografico può mostrare l'aspetto delle ovaie e lo spessore del rivestimento dell'utero.

Esiste una cura?
Non esiste una medicina che cura definitivamente la PCOS.

Ovviamente Come primo passo, il medico può raccomandare la perdita di peso attraverso una dieta combinata con attività sportiva e quindi incidendo sullo stile di vita. Anche una modesta riduzione nel  peso  corporeo (per esempio perderne il 5%) porta ad un miglioramento del grado della malattia.
Ovviamente tenere bassi i livelli d’insulina rappresenta un’altra azione terapeutica efficace.
Si può agire sui sintomi aiutando l’ovulazione attraverso lieve stimolazione dell’ovaio oppure ridurre i segni di iperandrogenismo.

Una menzione particolare merita il mio-inositolo, un carboidrato
che anche se non ancora ben definite, ha numerose funzioni:
Regolazione del metabolismo degli zuccheri,
Azione antiinfiammatoria
Modulazione della funzione del sistema nervoso,
Riduzione dei livelli circolanti del colesterolo nel sangue,
Regolazione di alcuni meccanismi della genica,
Ma scoperte recenti ne hanno decretato l’efficacia proprio nel trattamento della PCOS.

La diagnosi differenziale
Intendo definire un’importante diagnosi differenziale tra i vari aspetti morfologici dell’ovaio che presentano variabili manifestazioni cliniche e spesso causano confusione.

OVAIO POLICISTICO
La diagnosi ecografica di policistosi ovarica (ovaie aumentate di volume, con numero di piccoli follicoli superiore a 10 disposti a corona di rosario alla periferia con al centro dell’ovaio più denso).

OVAIO MICROCISTICO O MULTIFOLLICOLARE 
L’ovaio microcistico o multifollicolare è caratterizzato da presenza ovarica, all’ecografia transvaginale, di follicoli di diverse dimensioni, da 3 a 10-12 mm senza la caratteristica disposizione del PCOS.
 
CISTI OVARICHE
Patologia di solito benigna su base disfunzionale di frequente riscontro per un’anomala secrezione di ormoni ipofisari. Si formano per mancata rottura di un follicolo e sovradistensione per accumulo di liquido al suo interno. Si associa di solito con un’alterazione del ciclo mestruale. Le dimensioni sono variabili a 3 a 10 cm. Oggigiorno si tende a non operare – in laparoscopia – se non le cisti che danno dolore e sono superiori a 6 cm.

Tratto da 
http://www.periodofertile.it/fertilita/ovaio-policistico-micropolicistico-e-cisti-ovariche-facciamo-chiarezzaSindrome dell’ovaio policistico

Endometriosi e sterilità

L’endometrio è la mucosa che riveste la cavità dell’utero; quando esso si disloca in zone diverse, rispetto a quelle naturalmente dedicate, si parla di endometriosi.
L’endometriosi è una malattia cronica e invalidante che può la donna in qualsiasi momento della sua vita riproduttiva. Incide sul 10% delle donne in epoca riproduttiva attiva.
Nel 2005 è stata anche creata una controversa stadiazione della malattia che segue principi di classificazione che segue la diffusione della malattia in proiezione (verticale, orizzontale, anteriore e posteriore) senza tener presente della sintomatologia dolorifica che sempre la caratterizza.

Stadiazione Endometriosi:
  • stadio I (malattia minima) - score 1-5;
  • stadio II (malattia lieve) – score 6-15;
  • stadio III (malattia moderata) – score 16-40;
  • stadio IV (malattia severa) – score >40.

Come si può formare tale malattia?

Esistono numerose teorie, ma la più accreditata è su base congenita ed embriogenetica:
Durante il processo formativo dell’apparato genitale femminile alcune cellule primordiali deputate alla formazione dell’endometrio si staccano dall’organo e migrano dislocandosi frequentemente nelle vicinanze (salpinge o ovaio), Quanto detto porta intuitivamente ad affermare che l’endometriosi più frequente (40%) è quella che colpisce gli organi dell’apparato riproduttivo ma possono arrivare ad aderire in organi distanti dall’apparato riproduttivo. Un'altra teoria si basa sul reflusso di sangue attraverso la tuba di Falloppio, si giustificherebbe in tal modo la localizzazione di focolai endometriosici dietro l’utero, a livello del legamento retto - vaginale ma le teorie si moltiplicano e non danno certezze come per esempio quella che considera l’endometriosi una sindrome autoimmune a causa del frequente associazione di tale evento morboso con la poliabortività.

Fondamentalmente l’endometrio risente dell’influenza dell’ormone estrogeno, proliferando ciclicamente come la mucosa che sta in utero, con il risultato che trovandosi in sede anomale aggredisce e distrugge lo stroma dell’organo ospitante, qualsiasi esso sia.
Il risultato finale di suddetta azione è il danno dell’organo in cui si stabilizza un focolaio di endometriosi.

Esistono diverse forme di endometriosi?

Possiamo avere un’endometriosi profonda oppure superficiale; una a focolai oppure confluenti in formazioni cistiche.
Esiste un’endometriosi interna, per esempio nella struttura stessa del muscolo uterino (miometrio) chiamata adenomiosi. Esiste anche un’esterna, per cui il focolaio trova la sua localizzazione su organi che possono appartenere all’apparato riproduttivo (Ovaio, tube o esternamente all’utero aderendo ai diversi legamenti come quello utero-ovarico) oppure su organi della cavità addominale oppure eccezionalmente toracica e colpisce prevalentemente donne adulte.

La forma più grave quale è?

Sono le cisti endometriosiche, che arrivano a diametri superiori ai 10 cm con parteti spesse e un contenuto ematico denso definito “cisti cioccolato”.
La cisti varia con il ciclo mestruale e si localizza sull’ovaio, sulla salpinge e sui legamenti uterini (endometrioma).
I legamenti si irrigidiscono e ispessiscono con aspetto retraente;
L’endometriosi sulla salpinge si localizza nel tratto interstiziale della tuba (quello aderente all’utero per intenderci). Raramente a carico dell’istmo. L’azione infiammatoria della patologia produce una reazione nodulare alterando la funzione morfo funzionale della salpinge (alterazione del percorso e pervietà.)

Sull’utero si trova una forma superficiale e primitiva che si localizza il più delle volte sulla portio; oppure una profonda secondaria, all’interno della struttura del muscolo uterino, denominata adenomiosi. Si riconosce anche un’endometriosi della vagina, localizzata prevalentemente sul fondo e della vulva.
In caso di localizzazioni meno consuete, come l’intestino o il polmone, si ha come risultato tipiche manifestazioni d’insufficienza dell’organo colpito come dispnea, stipsi e diarrea con episodi complicativi come l’occlusione la perforazione o emorragia.

Come si manifesta?

Il dolore è il sintomo prevalente; prevalentemente localizzato in sede addomino pelvica, vaginale o vulvare.
Il sintomo segue il ritmo del ciclo mestruale.
Inizia qualche giorno prima del flusso e tende ad accentuarsi durante questo e soprattutto alla fine della mestruazione.
Con l’evolvere della malattia il dolore non solo tende a farsi più forte, ma anche a protrarsi nella sua ciclica comparsa.
La paziente presenta costantemente una dolenzia pelvica di tipo gravativo, un senso di tensione continua e una condizione di permanente malessere nel quale si inseriscono le crisi dolorose mestruali, sempre più intense.
Il motivo di questo aggravarsi della sintomatologia dolorosa e della sua costanza, con ciclici peggioramenti di solito coincidenti con la mestruazione o con l’ovulazione, dipende dalla gravità delle lesioni che evolvono con il tempo.

Il dolore pelvico cronico o acuto causa risposte sensitive, motorie, affettive, e comportamentali.
Il dolore viscerale derivante da organi interni (es. utero, intestino etc.) ha una scarsa localizzazione.
Esso è spesso un dolore profondo e diffuso e accompagnato da reattività algica, nausea e apprensione.
Nel caso di dolore cronico ginecologico, l’innervazione sensitiva degli organi riproduttivi e può trasmettersi alla vescica e all’uretra.
Al contrario, il dolore somatico delle strutture cutanee della fascia o dei muscoli (ano, uretra, genitali esterni e peritoneo parietale), ha una precisa localizzazione poiché tali aree sono riccamente innervate da nervi sensitivi.
Il dolore ginecologico è classificato come dismenorrea.
Conosciamo una dismenorrea primaria compare nell’adolescenza ed è caratterizzata da un dolore ricorrente acuto del basso ventre con una durata dei primi tre giorni del ciclo mestruale. Esso è causato dalle contrazioni uterine indotte dalle prostaglandine.
La dismenorrea secondaria può essere dovuta al contrario a cause intrauterine o a patologie extrauterine (endometriosi, congestione pelvica, infezioni pelviche etc.) e PID (malattia pelvica infiammatoria.)
Disturbi infiammatori cronici della pelvi, es. endometrite, ascessi pubo-ovarici, salpingiti, peritoniti etc., costituiscono le principali cause della PID.
Tale sindrome che spesso può avere sintomatologia vaga e sfumata, può determinare complicazioni come l’infertilità.

Come si fa a capire se il dolore è causato dall’endometriosi?

Per diagnosticare il dolore pelvico e classificarlo causato da endometriosi, importante è determinare se vi è una gravidanza in atto, esaminare le secrezioni vaginali, la quantità della flora batterica, eseguire le colture per gonorrea e chlamydia qualora la secrezione vaginale sia superiore al normale.
La visita ginecologica e l’esplorazione rettale sono basilari per valutare la possibile presenza della malattia endometriosica bassa profonda che determina retrazioni fibrotiche dei tessuti perivaginali e pericervicali e alle volte causa la formazione di veri e propri noduli solidi nella pelvi bassa.
Tali manifestazioni di malattia non assumendo di norma una connotazione di tipo cistico o vacuolare non sono visibili con la diagnostica per immagini e quindi sfuggono alle indagini radiologiche (Ecotomografia trans vaginale e Risonanza Magnetica Nucleare). Le lesioni profonde sono molto frequenti nei pazienti affetti da endometriosi.

Esami di laboratorio

La malattia a volte può determinare l’aumento di alcuni antigeni sierici (Ca 125, Ca 19.9 ecc.) che possono essere positivi agli esami ematici di laboratorio. La loro positività non è costante e non si presenta in tutti i pazienti, qualora vi siano marcatori positivi è certa la presenza di malattia endometriosica. Contrariamente i marcatori negativi non danno la certezza che non vi possa essere la malattia perché circa il 50% dei pazienti affetti dall’endometriosi, sono negativi ai marcatori sierici. Tali marcatori devono sempre essere parte del protocollo diagnostico per la malattia.

Il percorso diagnostico clinico dell’endometriosi è:
  • Visita Ginecologica
  • L’ecografia transvaginale/transrettale ha un’elevata accuratezza nella diagnosi di malattia, ma il loro ruolo nella stadiazione della malattia rimane incerto.
  • Alcuni autori hanno validato l’uso della Risonanza Magnetica (RM) nella valutazione degli impianti millimetrici di malattia localizzati nel peritoneo, grazie all’uso delle sequenze con soppressione del segnale del tessuto adiposo.
  • La laparoscopia diagnostica
Come si cura?
 
Non esiste una cura definitiva
In passato è stato usato il danazolo, ma al momento appare superato per gli scarsi risultati e gli effetti collaterali.
Le pillole contraccettive a basso dosaggio possono essere usate nell’endometriosi ma esse tendono solo ad alleviare i sintomi.
In questo periodo l’uso del Dianogest da solo o associato a etinilestradiolo è la terapia ormonale più accreditata per i risultati soppressivi dei focolai endometriosi e quindi risolutivi per la sintomatologia.
La terapia chirurgica si limita alla laparoscopia diagnostica con tempo operativo mediante la cauterizzazione dei focolai o l’asportazione dell’endometrioma.

Quali sono le correlazioni con la sterilità?

L’endometriosi per la sua tipicità sintomatologica, la sua aggressività e azione invalidante, può essere considerata come sindrome.  Spesso può avere sintomatologia vaga e sfumata, può determinare complicazioni come l’infertilità.
La correlazione tra Endometriosi e infertilità è strettissima, incide per circa il 30-40% delle donne affette. La motivazione non è certa e l'analisi dei numerosi studi multicentrici è plausibile una causalità multifattoriale; la reazione infiammatoria, la conseguente scarica di prostaglandine, la presenza di sangue nell’ovaio sono fattori che possono danneggiare l’ovocita o impedirne anche meccanicamente la fecondazione.
Le pazienti che desiderano figli e affette da endometriosi, potrebbero confrontarsi con difficoltà anatomici funzionali.
Per lo più dovuta alle aderenze peritubariche e periovariche; l’intensa reazione infiammatoria – emorragica, che colpisce gli organi, ha un’azione necrotica corrosiva.
Un’attività cosi violenta distrugge il tessuto che si rigenera in modo irregolare e disordinato. Il risultato è l’aderenza retraente o accompagnato da ispessimento che causa l’aspetto irregolare nodoso dell’organo colpito con conseguente danno dell’attività funzionale.
Quanto detto può avvenire sulle tube di Falloppio a qualsiasi livello, provocando l’ostruzione o dislocazioni della tuba e impedendo la captazione dell’ovocita e l’incontro tra il gamete maschile e femminile.
Sull’ovaio la distruzione di tessuto funzionante, che produce gameti femminili (ovociti), con la conseguente produzione di tessuto cicatriziale fibroso. Un esaurimento della naturale riserva di gameti e riduzione della capacità riproduttiva della donna è conseguenza inevitabile.
 oltre ad una ridotta riserva ovarica per esaurimento funzionale dello stroma.
Un'altra reazione negativa che riduce la capacità procreativa della paziente è la modificazione dell’endometrio, dovuto dall’intensa reazione irritativa, si rende reso più ostile all’annidamento dell’embrione impedendo l’inizio di una gravidanza oppure causandone l’aborto.
Talvolta in queste pazienti che non riescono ad avere figli, si nota tuttavia l’assenza di aderenze e di lesioni endometriosiche gravi, ma solo pochi impianti della malattia. E’ stato ipotizzato che anche in queste condizioni si crei un alterato ambiente peritoneale che può essere responsabile della sterilità.
Come si vede le correlazioni tra endometriosi e sterilità sono numerose.
Malattia imponente nella sua espressione clinica che con il passare del tempo assume sempre più una rilevanza sociale per le implicazioni reversibili o irreversibili d’invalidità.



Come faccio a risolvere i miei problemi di sterilità?

Pratichiamo trattamenti per il superamento delle difficoltà riproduttive della coppia. Nei casi di ipofertilità, riteniamo oggi la fecondazione artificiale (IVF), omologa o eterologa, la scelta più efficace per la soluzione di casi in cui metodi più semplici di fecondazione assistita abbiano dato risultati non soddisfacenti.

In particolare, nei casi di ipofertilità maschile, privilegiamo il trattamento con il metodo della microfecondazione “ICSI” abbinata a biopsia del testicolo (TESE-FNA). In ogni caso, riteniamo che la procedura più efficace sia una fecondazione artificiale che preveda sette fasi obbligate:

  • Controllo preliminare
  • Stimolazione ormonale delle ovaie
  • Prelievo degli ovuli
  • Fecondazione degli ovuli
  • Coltura degli embrioni
  • Trasferimento embrionale
  • Congelamento degli embrioni